这一次我是4月上旬进的重症病房。
20年、21年和22年连续三年我都救治过重症患者。个人感觉，今年的新冠重症患者的特点跟以往很不一样。
首先是高龄患者比较多，他们往往又合并很多的基础疾病。譬如我现在管的一些患者，其有肿瘤的、有慢性肾功能不全的、还有做过心脏搭桥的、换过瓣的，还有一些老慢支的。他们的疫苗接种率也不高。
这样的病人处理起来就比以往更麻烦。
第二，只要是到我这儿来发展为危重症，要插管的病人，肺部CT的进展都非常快。
现在我们几乎所有的病人，能翻过来做俯卧位的全部都（做了）俯卧位，而且今年（这些病人）俯卧位的时间比以往要长得多。如果按平时俯卧位12-16个小时来安排肯定是不够的，因为很多病人俯卧了5到6个小时之后他的氧合才有所改善，所以我们现在做俯卧位的话至少要24个小时，最长的甚至要达到40多个小时。
也有少数病人，俯卧5、6个小时他的P/F（氧合指数）改善就非常明显；还有少数，无论是仰卧位还是俯卧位，他的P/F改善都不明显。譬如仰卧位在，俯卧个40多小时也就在这样一个水平。还有就是二氧化碳排出也是困难。
这些进展比较快的危重症，去做肺泡灌洗液之后，都有一些淡血性；有可能早期还干净，加重之后再去做，会发现混有一些淡血性的比较浓的痰。但是有一个病人，气道里面始终很干净，但你去做CT，肺CT很厉害。然后俯卧位的效果也还可以，俯卧个40多小时有好转，但仰卧几个小时后就又不行。切进去看，他的气道非常干净，没有什么分泌物，但是氧合就是不好，二氧化碳就是排不出来。
所以总体上讲，今年这些重症患者的护理难度比以往更大。俯卧时间长，对护理的要求就更高。
第三，凡是很危重的病人，多多少少都有房性心律失常。你把他的氧合改善一点突然之间就心动过缓，或者是突然之间的阵发性房颤。没有房颤的基础，突然之间发生一个快速房颤，心率达到-，用药控制下来，一旦药物减量就又发动快速房颤。
还有的病人有冠心病基础，但之前没有明显的窦缓。上ECMO之后，差不多20个小时左右突然发生三度房室传导阻滞，用了异丙肾之后变成了房扑，后来我看他心房归心房扑动，心室归心室跳。另外一个重病人也是，之前有一点窦缓，缓到四十六七跳。上ECMO之后氧合指数改善，但突然之间出现严重的窦缓，心率缓慢降到30多次，还好血流动力学影响不是非常大。
还有病人突然之间会发生快速的房性心律失常，频发房早。
就在刚刚，一个病人肺基础很差，一下子氧合不好出现了气胸，所以ICU里一下子鸡飞狗跳。
最后，这些病人还有一个特点，因为有基础性疾病，往往带有耐药菌感染。大家都知道这种病人控制就很困难。
总的来说，早发现和早期干预非常重要。这些病人一旦发展到很严重，进了ICU到了这个程度，就非常难处理，效果都不好。
邱海波：新冠肺炎VTE危重患者防治要点一、新冠导致的VTE，重症病人的发生率大概在50%，主要的发生部位在肺。
对于VTE来讲，新冠发生以来，年1月20日，钟南山院士讲有传染性；1月23日，武汉封城。两个里程碑的事件。
大家都知道，新冠是个肺炎，新型冠状病*肺炎，症状非常不典型，但是以呼吸道症状为主，以呼吸衰竭为主。但是很有意思的是，关于武汉的新冠重症病例的第一篇文章，告诉我们，除了呼吸的问题，病人免疫也有问题，淋巴细胞少，死得多。
病*感染，譬如甲流，sars，都是淋巴细胞少，这没什么。但是这张图的最旁边，请大家看下（病例数很少，才多例，其实就是住ICU的病人），分析发现死亡病人的D-二聚体明显升高。
这就有点意思了。
因为我自己是在年的1月19日到的武汉，作为国家专家组的成员，到武汉之后就直接去了金银潭。到达金银潭的第三天，就突然有一个病人心脏停了，当时就在查房的时候心脏停的。
为什么说很突然？因为前面病人的呼吸、氧饱和度还行，呼吸比较快，带着无创，突然心脏停了。马上打了一个超声，就看到一个血栓在肺动脉跟左右心室之间，就在这个位置，卡在这个地方。所以当时一边按压，一边用尿激酶。
这个病人复苏过来了，但很遗憾，几天后仍然走了。
当时就让我感到很奇怪：这个病人为什么会发生肺栓塞？新冠不是一个肺炎吗？
前面我们说到武汉的总结出来，死亡病人的D-二聚体明显升高，我们接着发在ICM（重症监护学领域影响因子排名第二的SCI期刊）上的文章，把武汉、江苏和广东的病例做了总结，同样也发现类似的问题，就是死亡病例中，D-二聚体是明显升高的。
所以，以上似乎说明D-二聚体升高是新冠病人的一个重要特征，尤其是死亡的一个重要特征、高危的一个重要特征。而且临床上的确会发现栓塞发生率很高，挺有意思的。
那么，到底新冠病人栓塞的DVT或者说PE的发生率高吗？
我们看上图这几个，是（NatureReviuews）的一些报道。左边，肺动脉上一个充盈缺损；中间，锁骨下动脉上有血栓；右边，腹主动脉上，血栓。
血栓的发生率在新冠病人身上似乎非常之高。
这个发生率是多少呢？在重型病人里头的发生率最低10%，最高达67%！
我们知道ICU病人的DVT发生率是高，但是没想到会高到这么高的程度。所以我们在武汉的时候开始注意，所以对所有的病人开始筛，下肢、盆腔、做DVT筛查，肺动脉的筛查。其实我们从文献里可以看到，肺栓塞或者说DVT的发生率不得了，而且我们注意到，一旦有VTE形成，无论是深静脉血栓还是肺栓塞，死亡风险增加5.4倍。
这些数字是触目惊心的。
所以说，新冠病人的VTE问题是非常突出的一个隐形的杀手，但是又被大多数临床医生所忽视的问题，所以这样的一个现状能让我们不重视吗？
可能有人会质疑，你说VTE的发生率那么高，百分之十几到67%，我怎么临床上就没发现呢？那是因为你没做检查。
我们来看下面这几个病人。
先看病人A，肺血管有栓塞，这是做了（血管）造影；再看病人B，大家觉得这是栓塞吗？大家说不知道。但是如果我们做了双源CT，你就可以看到病人C箭头所指区域都有充盈缺损，大片的充盈缺损；病人D箭头处有一个楔形缺损；病人E有大量的点状缺损；病人F和G是一个基本正常的状态。
像前面这几个，在临床上根本没有诊断。
所以，不是说这个疾病发生率低，而是我们不认识，视而不见。你没看到意味着你的能力有限。说明我们的眼睛看得不够远，我们的手伸得不够长，说明我们不够重视。
这是另一个文献，告诉大家新冠重型病人栓塞的发生率将近50%，这其中87%的是肺栓塞，6.6%的是脑的血栓或者说栓塞，有2.6%的动脉血栓形成，有4%的DVT，有14%的突然心梗死亡。
我们说得最多的DVT，发生率并不太高。
前面我们说到要去做筛查，DVT的筛查是要做，但事实上新冠导致的VTE，最常见的不是在深静脉，而是在肺里，而肺里发生的如果不是一个大的栓塞，大的超声可以看到，而其他的肺栓塞是要通过双源CT或者说是肺通气灌注扫描，或者是肺动脉造影，才能看到。甚至肺动脉造影都看不到。
所以说不是“国*不努力，而是共*太狡猾”。我们对于新冠导致的VTE，和传统的对深静脉血栓的认识是完全不同的，发生率比我们想象得高得多，他的发生多数是在肺，而不是深静脉。这都是超出我们想象的。
我们再看，这是我们的报道，发表在ICM上，新冠导致的肺炎，和非新冠导致的病*性肺炎，两者有什么差别吗？新冠导致的血栓事件中，血栓事件肺栓塞发生率非常高；而甲流这些，肺栓塞不多。
简单来说，就是肺栓塞更常见。
二、接下来想跟大家强调的，就是新冠导致的VTE，不仅仅发生在大血管，还发生在小血管，肺里面微血管血栓的发生率，是流感等其它病*性肺炎的10倍。
其实，新冠导致的血栓栓塞，并不仅仅是我们看到的，还有看不见的微血管里面的。
新冠导致的重症病人，病理上表现为DAD，叫弥漫性的肺泡损伤，这是一个重症医学的观点。这是一个发表在两年前的文章，仔细看这个病理，微血管里面有大量的微血栓的形成，箭头所示处就是微血栓。
新冠有意思，如果做个尸检，（VTE指的是大血管）新冠死亡病人的肺里头的毛细血管微血管内的血栓量，是流感等其它病*性肺炎的10倍！
由于大量微血栓的形成，很多肺泡被血栓堵塞后没有血流沦为死腔，可以看到新冠病人的死腔率非常高，这也就是为什么我们在很多插管的病人身上看到，插管之后带上呼吸机，二氧化碳急剧升高。
其实这种微血栓的形成不仅仅是在肺里，而是在全身，其他各个器官包括心脏的微血栓的形成率也很高。
我们经常说新冠病人有心梗，其实他更多的是新冠病*导致的心肌损坏，是新冠导致的心脏里的微血栓的形成，跟这有关。
三，简单说说为什么新冠会导致这么多的血栓，它的凝血病的机制是什么。
是不是跟细菌脓*症有关？脓*症引起的凝血障碍往往是DIC（弥散性血管内凝血），大量凝血激活以后，高凝低凝，很多凝血因子消耗以后变成APTT/PT延长，血小板减少，纤溶亢进，D-二聚体高。
但是新冠挺有意思，DIC的发生率很低，血栓弹力图上表现为高凝状态（脓*症细菌感染很少表现为高凝状态，多半表现为低凝状态），这种高凝状态最重要的原因是组织因子（凝血激活的这个因子）的大量释放。脓*症的时候，往往是凝血被激活的同时纤溶亢进；新冠的时候，凝血被激活的同时纤溶是被抑制的，PAI1的水平特别高。一边凝血激活，一边纤溶形成，血栓不被纤溶掉，这就有意思了。
临床上我们看到，新冠病人的APTT/PT多半不延长，血小板异常的发生率都不高，但是D-二聚体的升高很明显。
上面是发在柳叶刀血液病分册上的文章。血栓形成后，纤溶会激活，这是细菌脓*症DIC最重要的特征，但是新冠病人中，越重的病人纤溶抑制越明显，也就是说它不让你纤溶，形成血栓后不溶解，大量的血栓堆在那里了。
这就是为什么新冠病人出现大血管血栓、小血管血栓、微血管血栓，到处都是血栓的根本原因。
刚刚讲了血液是高凝状态，血液高凝同时又不溶解，那么除了这个还有其他原因吗？
有。新冠是一个非常严重的内皮细胞损害，内皮损害的标志物VWF是非常高的，而且新冠越重，内皮损害越厉害。内皮细胞的另一个标志物，血栓调节蛋白明显升高，升高的越多，病人死的越多。所以内皮细胞损伤越重的病人，往往死亡越高。
内皮细胞损伤、血小板活化，这些都是它的原因。
所以VTE三角里面，新冠病人卧床血流速度缓慢、内皮细胞广泛损伤血小板激活，血液又处于高凝状态，当然血栓发生率就高了。
四、最后一个问题，治疗怎么办？
VTE的原因我们找到了，内皮损伤，凝血激活，所以国际上针对新冠病人凝血功能障碍的治疗策略，一个是针对凝血系统的，针对抑制凝血的激活，第二个是抑制内皮的激活，第三个是混合型的，譬如影响到炎症的、影响到凝血的、影响到纤溶的等等。
也就是说，我们既要去干预凝血环节，又要去干预内皮损伤的环节，或者是一个综合性的策略。但是真正有效的药物，进入临床的药物，现在并不太多。
大家肯定会问，你说了半天，有辙吗？
说回武汉的研究，当时就注意到D-二聚体高，血栓形成，那应该抗凝啊，所以我们看到用肝素抗凝，用肝素的重症病人结局是好的，病死率明显是低的，而且D-二聚体越高的病人用肝素效果越好。所以，对于新冠病人的凝血功能障碍应该是一个治疗性的，而不是预防。
国际上的一个很大宗的研究，多病例，5.4%的病人有VTE，我们看到用肝素抗凝治疗，是明显降低病死率的。只有治疗性的抗凝是有意义的。
今年的最新发的《九版指南》跟国际上是一致的。
首先，对于新冠重型病人要用肝素治疗吗？
先来看看治疗性的肝素和预防性的肝素。病人有DVT的高危因素，就按照预防策略；只要是重型病人，我都给用治疗性的肝素。结果呢？两组没有看到（明显）差异，只是治疗性的这一组似乎住院率稍微低一点。
问题在于一旦发展到重型，血栓已经广泛形成，可能已经太晚了。所以，有人马上跟着做了一个实验，也发表在新英格兰杂志：
普通型的新冠病人，给予治疗性的肝素抗凝（至少用14天）和预防性的肝素抗凝（主要针对DVT），结果发现住院率和重症率明显下降了，整体有显著差异。
这说明什么？普通型的病人应该给予肝素治疗。
有人肯定会问，那我用阿司匹林行不行？对不起，阿司匹林没有用。
所以，我们今天的九版诊疗方案是非常明确（当时我们也斟酌了半天）：对于普通型的病人，只要有新冠重症高危因素（年龄大，有基础疾病，不打疫苗等等），就应该给予治疗性的抗凝。重型危重型的病人，只要没有禁忌症，必须给予治疗性的抗凝。
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