北京市看白癜风哪家医院好 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/前言肺超声自问世以来，对急危重症肺部疾病的诊疗起到了重要作用，然而其临床应用和研究大多集中在以急诊、重症医师为操作者的监护病房内。大多数普通病房同样会出现突发不明原因呼吸困难、术后低氧、低血压等情况。因此，超声医师掌握并开展床旁肺超声技术具有重要意义。超声医师以专业的操作技术和扎实的超声波理论为基础，是完全可以胜任这项工作的。然而实际情况中，真正能做到准确、稳定、全面评估肺疾病的超声医师并不多。使得肺超声技术的推广和普及存在一定的障碍。鉴于此，笔者结合我院多年来两千余例床旁肺超声实战经验，梳理了七条易被忽视和混淆的概念，为同道提供一些参考。一、肺超声诊断需从整体入手，而不是局部「为什么我学过那么多肺超声的课程，对肺超声基础十二征象记忆很深，但实际到了床旁，却对诊断无从下手？」我们来看这样一个例子：图1肺超声B线与对应的CT检查位置图片来源：作者提供请问：图1中的B线代表什么疾病？很难作答，因为你将左图这「局部一隅」的CT拿给影像专业医师也很难作答。CT需要从整体断层扫描入手观察，「管中窥豹」是无法做出诊断的。这就是为什么牢记肺超声十二基础征象也无法做出疾病诊断的原因。十二基础征象只是局部，而肺的诊断需要整体扫查！我们将刚才图1的病例扩展至全肺整体来看。图2肺超声CT示双肺斑片状浸润影，与肺超声B线相对应图片来源：作者提供对逐个肋间扫查后发现，双肺呈弥漫性B线，绝大部分区域胸膜的连续性是完整的，提示胸膜并未受损；右下肺局部胸膜破坏，可见小片状不规则低回声区，内伴「碎片征」，这是局灶性炎症的表现。因此，我们可以诊断，双肺弥漫性B线是肺水肿，右下肺局部肺炎。肺超声和CT、胸片的诊断是一样的，局部扫查为起手，整体评估做诊断。在我们的肺超声培训班系列课程中，将典型的流体力学性肺水肿归纳为3个要点：（1）双肺B线对称性分布；（2）同侧肺B线连续性分布；（3）胸膜连续性完整，滑动存在。这是区别于肺炎、肺纤维化、肺挫伤等疾病的重要特征。二、B线的本质是肺间质增厚正常的肺间质很薄，约0.1~0.15mm，低于超声分辨率，所以看不到。超声默认为胸膜后方全是气体，因此呈A线。而肺间质随着各种病理性原因而增厚，达到了超声机器的分辨率（大多为1mm），增厚的肺间质和正常的肺泡腔气体发生了多重混响伪像——B线产生。因此，B线的出现，只能说明一个问题：探头此刻扫描的区域肺间质增厚。B线具有高敏感性（液体渗出达5%即可显影），但低特异性（B线仅仅是肺间质增厚，不是任一疾病的特征）。B7线（相互离散）代表肺间质水肿，B3线（相互融合）代表肺泡水肿（图3），该表述并不全面。B7线应代表肺间质增厚，B3线代表肺间质增厚同时肺泡受累，病因不一定是水肿。比如肺炎的患者，B7线提示炎症累及肺间质，B3线提示炎症累及肺间质+肺泡腔，肺实变则提示炎症的渗出把肺泡内气体都挤跑了。气体消失则伪像消失，因此肺实变是实像而非伪像。图3B7线（左）与B3线（右），B7线指相邻两条B线在胸膜线上的距离＞7mm，B3线则是＜3mm图片来源：作者提供三、胸膜动静结合是肺超声诊断所必需面对急性呼吸困难，肺超声最直观的印象是区分「以A线为主」还是「以B线为主」。双肺均以A线为主，诊断思路要往肺栓塞、气胸、COPD、膈肌功能障碍、内源性低血容量性休克等方面去靠拢。双肺均以B线为主，诊断思路要往肺水肿、肺炎、肺间质纤维化等方向去靠拢。BLUE方案中认为双肺弥漫性B线伴胸膜滑动是肺水肿。而严重的肺间质纤维化同样是该表现，此时胸膜成了鉴别的关键。肺间质纤维化的胸膜受累严重，连续性弥漫中断，呈典型的「颗粒状」表现；而流体力学性肺水肿，其肺间质增厚的原因是血管内液体转移到血管外，对胸膜的侵蚀性很小；肺炎累及到胸膜时，对胸膜的影响不均一，轻度者可表现为不均匀分布的增粗，重度者局部毁损，呈「破布征」、「碎片征」等表现（图4）。图4B线系疾病的胸膜特征图片来源：作者提供在A线为主的疾病中，大面积肺栓塞导致肺梗死后，胸膜下可见楔形低回声区，但这个敏感度非常低，在不同研究中差异较大，其原因在于：（1）肺栓塞不一定引起肺梗死；（2）肺梗死如未累及到胸膜下，超声是看不到的。气胸的典型「肺点征」是需要在胸膜滑动和胸膜搏动双双消失后进行针对性寻找的。COPD患者双肺呈A线（未合并感染），胸膜滑动大幅度减弱，呼气末期，其肺肝交界区的位置较正常人更低，且「窗帘征」很弱，提示肺总量和残气量增加，潮气量减少（视频1）。视频1正常肺（左）与典型COPD肺（右）的肺超声特征，COPD肺A线透亮，远场衰减较少，A线间距窄，肺肝浊音界下移，「窗帘征」明显减弱视频来源：肺超声培训班课件，作者提供四、记录肺超声征象与评分，须以呼气末期为准超声可用于评价肺泡塌陷区实施肺复张效果。我们经常可以看到，一个呼吸困难的患者，在高呼吸驱动下，同一位置的肺超声征象来回变化（如呼气末为B线，吸气末为A线；或呼气末为肺实变，吸气末为B线），究竟以哪个为准呢？笔者建议以呼气末期为准，超声征象随呼吸发生变化，恰恰是吸气相肺泡内液体/气体比例变化的结果。肺实变区域的肺泡因失去气体而塌陷，呈组织样征，但用力吸气时，肺泡因吸入气体而被打开，原本的肺实变，变为了气-水交界而产生的B线，甚至A线（视频2）。因此，所有的肺超声征象与评分，需在呼气末期记录，方是基线水平。视频2吸气时，实变的肺叶转为B线（左），实变的肺叶转为A线（右）视频来源：肺超声培训班课件，作者提供五、肺超声征象的演变是一个肺组织逐渐失充气的过程肺超声是在伪像和实像不断变化中解读的，而征象的变化取决于扫查区域肺组织内的液/气含量比例。气胸和正常充气的肺，均呈A线；而小叶间隔增厚至超声分辨率最小值，则出现B线。肺间质越厚，B线越多、越密集，直至「白肺」（图5），但「白肺」中仍存在气体，只是量很少，气体完全消失，呈肺实变。因此，从A线—不同密集度B线—肺实变的过程，其实就是肺泡气体越来越少、液体越来越多的过程。我们常说的肺超声评分，全称是「肺失充气超声评分」（lungaerationlossultrasoundpoint），分值越高，表明肺泡失气化越重。然而这种半定量评分，对全肺失充气程度的反映并不准确。图5吸气时，实变的肺叶转为B线（左），实变的肺叶转为A线（右）图片来源：作者提供六、膈肌功能应作为呼吸困难评估的一部分膈肌是吸气肌之首，膈肌收缩做功是吸气的原动力。膈肌因各种原因出现功能障碍时（膈神经传导障碍、膈肌废用性萎缩等）均可直接导致呼吸困难。对于肺超声无法发现明确问题时，膈肌功能评估是必要的。膈肌移动度和膈肌增厚率是两个截然不同的概念，前者反映的是肺通气量够不够，后者反映的是膈肌肌纤维收缩力强不强。二者并不是统一的，有时会出现矛盾状态（此高彼低），笔者曾通过这两种膈肌指标的矛盾现象，间接诊断过1例急性气道梗阻的患者，对膈肌指标有一定的思考价值。膈肌移动度和膈肌增厚率，含义相同吗？七、理解肺超声需结合呼吸病理生理学，联合心肺超声的本质是将肺作为血流动力学器官看待肺超声的诊断需要结合病理生理学。流体力学性肺水肿的产生，是基于Starling曲线理论中的拐点位置为分界，当容量负荷与心功能失去平衡（输液过多超出左心功能耐受，或急性左心衰导致容量相对过负荷），均可导致肺循环血管内液体在高静水压的驱动下，渗漏进肺间质和肺泡。我们想象一下：当四条肺静脉的压力骤增时，各级肺毛细血管是不是压力都要一致增加？于是，其支配区域的肺组织发生渗漏，也是均匀一致的（尽管会受到重力作用影响，但大体上分布是弥漫性的），所以，这就是为什么肺水肿的B线要符合「同侧肺连续、双侧肺对称」这个特征。肺炎的渗出是无规律的，大叶性肺炎常表现为肺实变，新冠肺炎常表现为多肺叶浸润，由于病*性肺炎大多为肺间质受累，所以新冠肺炎的肺超声表现为「双肺多区域可见局灶性B线，肺实变少见、胸腔积液少见」，这是许多病*性肺炎可见的特征，并非新冠独有的。当遇到以双肺弥漫B线为表现的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥漫性病*性肺炎、心源性肺水肿，无法准确鉴别时，左心功能不全（左室收缩、舒张、左房压等）和容量过负荷（下腔静脉扩张固定）是除外心源性因素的关键。位于starling曲线平台支（以右）是肺水肿的B线，上升支（拐点以左）是其它B线或A线（图6）。对于休克患者液体复苏也是如此，当双肺由A线转B线时，提示容量已达「饱和状态」，应立即停止补液。图6Frank-starling曲线的拐点对应着肺超声由A线向B线的转折点图片来源：作者提供联合心肺超声并非将心脏超声指标和肺超声征象进行简单的结合就完事了，而是应逐步沿着血流运行的方向，去筛查和捕捉出现异常的位置，从而分析和诊断。联合心肺超声的背后，一定是血流动力学理论做支撑！参考文献：[1]LichtensteinDA,MezièreGA,etal.Relevanceoflungultrasoundinthediagnosisofacuterespiratoryfailure:theBLUEprotocol[J].Chest,,(1):-.[2]赵浩天,燕亚茹,张捷思,等.肺超声对不同肺泡失充气相关疾病的鉴别诊断[J].中国老年学杂志,,41(15):-.[3]LichtensteinDA.BLUE-protocolandFALLS-protocol:twoapplicationsoflungultrasoundinthecriticallyill[J].Chest,,(6):-.[4]ZhaoH,YanY,LiuY,etal.Bedsidecriticalultrasoundasakeytothediagnosisofobstructiveatelectasis
