莫名其妙系列：为没有低氧血症的患者补充氧气
锈刀十一
临床情景
一名患有高血压的65岁女性，因呼吸困难、不适和胸膜炎性胸痛3天到急诊就诊。体温：37.8℃，心率为每分钟次，血压为/60mmHg。她每分钟呼吸24次，吸空气时氧饱和度(SpO2)为94%。体格检查发现黏膜干燥和右下肺湿啰音。护士给予鼻导管吸氧3L/每分钟，她的SpO2上升到99%。
为什么您会认为正常氧血症患者补充氧气会有所帮助
在18世纪末发现氧气后不久，医生开始使用它来治疗各种疾病，包括肺结核、肺炎、呼吸衰竭和心绞痛。到年代，大多数医学文献都建议在疑似心肌梗塞(MI)中使用氧气，因为理论上可以增加心脏和其他重要器官的氧输送。此外，无论病因或氧饱和度如何，都倾向于认为补充氧气可以缓解呼吸困难。最近的研究表明，在没有明确指征和没有氧饱和度目标的情况下广泛使用氧气。年对治疗急性心肌梗死的临床医生进行的一项调查发现，98%的人“总是或通常”使用氧气，55%的人认为氧气“肯定或可能会降低死亡风险”。在丹麦的一项院前研究中，34%的救护车为患者补充了氧气，尽管这些患者中只有17%的SpO2低于94%。一项针对重症患者的研究发现，大多数时候，SpO2超过98%。即使吸入氧气的比例(FiO2)在0.3和0.4之间，也没有人调整氧气剂量。
为什么向正常氧血症患者提供补充氧气没有帮助
出于多种原因，在患有急性呼吸系统或心血管疾病的患者中，原始本能式的使用氧气是有问题的。首先，当氧饱和度接近正常时，补充氧气的潜在益处缺乏生理上的合理性。而更令人信服的是，有证据表明高氧血症可能造成重大伤害。最后，不必要地使用补充氧气会带来实际的不便和费用。
要了解为什么本能式吸氧的生理基础较弱，重要的是区分低氧血症（低动脉氧分压和血红蛋白氧饱和度）、组织缺氧（可能由低氧血症或灌注的局部性异常引起）和呼吸困难（呼吸不适的主观体验）。多种机制导致呼吸困难，其中大多数不涉及低氧血症。即使氧饱和度和组织灌注完好无损，急性心力衰竭患者也可能会因肺中压力敏感性的J受体的激活而出现严重的呼吸困难。这个过程将通过降低肺毛细血管压力得到缓解，而补充氧气并无作用。冠状动脉闭塞导致心肌缺氧，但恢复灌注是最有效的治疗方法。最大化提高残余血流剩余的携氧能力的本能是可以理解的。然而，在血氧正常的患者中，增加吸入氧浓度对携氧能力的影响很小，因为血红蛋白饱和度和度而不是动脉氧分压（PaO2)主要决定携氧能力。另一方面，超生理水平的溶解氧可能导致*性。一个多世纪以来，我们已经知道高氧的潜在危害。动物模型的原始研究表明，高氧导致肺损伤、血流动力学改变、内皮细胞细胞功能障碍和炎症激活。许多这些有害影响涉及活性氧和氧化应激的产生。高水平的吸入氧还可以通过抑制生理性缺氧性血管收缩和由于吸收性肺不张而导致肺分流增加。氧气对心血管有负面影响通过减少冠状动脉血流量、增加全身血管阻力和减少心输出量来发挥作用。
慢性阻塞性肺病(COPD)是历史上公认的补充氧气风险的临床环境。在有高碳酸血症风险的COPD患者中，将氧气滴定至SpO2超过88%-92%的目标与两倍的死亡风险相关。恶化的通气-灌注匹配和Haldane效应（随着PaO2升高，血红蛋白对二氧化碳的亲和力降低），而不是之前理论上的低氧造成呼吸驱动的减少，现在被认为这是高氧引起的高碳酸血症的主要原因。这些意想不到的后果也可能发生在患有其他形式的急性和慢性肺病的患者身上。
英国医学杂志于年发表了第一个在疑似MI中使用氧气的随机对照试验。以每分钟6L氧气持续24小时的患者出现更多的窦性心动过速发作，但死亡率、镇痛剂使用，或梗塞大小没有任何改善。比较随机分配至补充氧气组与室内空气组的血氧正常患者更短时结局和稳健的试验也有相似的发现：死亡率、梗塞面积或疼痛等级没有差异。有人发现使用氧气会显着增加MI复发率。这些数据导致欧洲心脏病学会最新的ST段抬高MI管理指南不鼓励使用补充氧气，除非SpO%。
最近的两项试验调查了高氧对危重患者的影响。Girardis及其同事将意大利内外科重症监护病房中的名重症患者随机分配到保守治疗组（SpO2介于94%和98%之间或PaO2介于70和mmHg之间）与传统氧合目标（SpO%和%之间和PaO2高达mmHg)。与传统氧气目标相比，保守氧气使用与死亡率绝对风险降低8.6%相关（11.6%对20.2%；P=.01）。来自法国22个中心的另一项试验比较了接受FiO2为1.0的机械通气的感染性休克患者与氧滴定至SpO2为88%至95%的患者的结果。出于安全考虑，该试验提前停止。高氧血症组的严重不良事件发生率较高（85%vs76%；P=.02），包括气胸、临床相关出血、心肌梗死和心律失常，并且有增加的趋势死亡。
在其他急性疾病情况下，13项包括缺血性中风、14项创伤性脑损伤、15项和心脏骤停后16项的自由氧使用试验也将氧自由化使用与死亡率和其他不良事件风险的增加联系起来。这些试验中的“自由”使用范围从0.28的FiO2（相当于2L鼻插管）到1.0。显着的次要结局包括在大量使用氧气的患者中较少住院和不用呼吸机的天数。此外，一项包含超过16,名患者的25项试验的荟萃分析发现剂量依赖性*性：SpO2每增加1%，超过94%-96%（SpO2中值在自由氧组中），住院死亡率相对增加了25%。
除了以上数据，还有实际原因要求我们应避免不必要地使用补充氧气。向没有低氧血症的患者提供补充氧气可能会延迟发现低氧血症，从而延迟对心肺失代偿的识别。除了氧气本身的影响之外，氧气输送方法本身也有潜在的不利影响。这些包括鼻出血（使用鼻插管）、幽闭症（使用面罩）、行动不便、跌倒和谵妄。最后，氧气管理有直接和间接的财务成本，包括供应、护理协调和监测。
当补充氧气可能有帮助时
重要的是，上述讨论适用于接受补充氧气的血氧正常的患者。明显低氧血症的患者应该接受补充氧气是毫无争议的。在某些情况下，对血氧正常的患者使用补充氧气可能是有益的，例如一氧化碳中*、减压损伤、气体栓塞、丛集性头痛、镰状细胞危象和气胸。
你应该做什么
与任何其他药物一样，应在评估其适应症、预期益处和可能的危害后给予氧气。应避免严重的低氧血症和高氧血症。对于既没有低氧血症也没有上述适应症的患者，临床医生不应给予补充氧气。最近的国际指南提供了一些临床环境的使用意见。对于疑似MI患者，如果SpO%，应给予氧气。对于大多数其他急性病患者，如果SpO%-92%并且目标SpO2不高于94%-96%，临床医生应给予补充氧气，因为荟萃分析发现有超过此伤害的证据等级。目前正在进行的随机试验结果应为不同患者群体中更具体的氧合目标以增加支持的证据。关于实施，必须注意医生决定之外的因素会影响补充氧气的使用。必须制定适当的机构*策、医院提供者的教育努力，以减少不必要的补充氧气使用。
建议
对于大多数急性病患者，当SpO%时不要补充氧气。如果使用补充氧气，SpO2不应超过94%-96%。
对于疑似MI患者，仅在SpO%时开始补充氧气。
对于有高碳酸血症呼吸衰竭风险的患者（例如，COPD患者），目标SpO2为88%-92%。
为一氧化碳中*、减压损伤、气体栓塞、丛集性头痛、镰状细胞危象和气胸的血氧正常的患者提供补充氧气。
审查和修改导致不必要使用补充氧气的机构实践和*策。
结论
在开场病例中，患者病情严重，需要进一步检查。她目前99%的SpO2使她面临不良事件和死亡的风险，应逐渐减少或停止补充氧气，以避免SpO2大于94%-96%。多年来，临床医生一直错误地使用补充氧气，没有意识到它的危险。然而，一个多世纪以来来自多个临床环境的病理生理学实验和随机试验的证据表明：临床医生应在日常实践中明智地使用补充氧气。
氧气是最被滥用的药物，有的高压氧大夫说，没事来高压氧年轻又漂亮、还有过静脉输氧的设备用于临床。充分显示我们简爱天下的情怀，我有药，你就有病。氧疗只能改善缺氧中的低氧血症、只能提高低氧血症的吸入氧浓度。没有氧气的抢救不算抢救。哪位知道脉氧仪的原理、精度、范围？
临床上莫名其妙的事情太多，我们可以很轻易地诊断ARDS、于是我们可以合情合理地开展各种研究折腾；我们可以很轻易地诊断感染性休克，有药呀，不行还有这么多的参数和设备；不知道那本书告诉我们昏迷的患者没有痛觉？也不知道怎么得出的结论，你要脑保护我有药、用了镇静药神经系统的病人就醒不过来了、喘气的患者不需要气管插管。为了人类健康，献身吧，为了医生自由的灵*，吸氧只是开始，折腾吧，爱你呕。
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