影像基础肺不张的分型及机制 [复制链接]

肺不张分为五型：阻塞性（再吸收性）肺不张、被动性肺不张、压缩性肺不张、粘连性肺不张、瘢痕性肺不张。

一、阻塞性（再吸收性）肺不张：为气管阻塞后相应区域的气流中断，氧气被吸收后肺泡体积缩小，而压力仍然是大气压，相对于毛细血管内血液，肺泡内的二氧化碳及氮气分压上升，以上两种气体扩散到血液中以维持平衡，因此肺泡容积进一步减小，肺泡--毛细血管血样分压梯度随之上升，循环往复，直至肺泡内气体完全吸收，最终结果是受累肺组织完全塌陷。而实际情况经常伴发阻塞远端肺炎，阻塞性肺炎引起的实变对肺体积的缩小有一定影响。

二、被动性肺不张：指气胸存在时肺回缩引起的容积减少，肺萎缩是自然趋势，当肺位于胸腔内密闭空间时，萎陷趋势被胸腔内负压对抗，达到平衡。当发生气胸时，肺回缩，体积减小，如果胸膜腔游离（如无粘连等情况），肺内任何部位不张都与邻近胸膜腔内气体呈正比。虽然气胸的邻近肺组织体积缩小，密度不会明显增加，除非几乎完全萎陷。（可能由于肺体积缩小和血容量减小存在大致的平衡，这也解释了少量到中等量气胸辨别肺边缘困难的原因）

三、压缩性肺不张：由于被邻近占位性病变压迫引起肺组织不含气所致。胸腔内任何占位性病变如支气管囊肿、肺大泡、肿瘤、胸腔积液和大骨赘压迫都可导致。特殊类型有坠积性肺不张。

四、粘连性肺不张：用来描述肺不张产生的原因，是因为表面活性物质缺乏所致，表面活性物质在表面积和体积减小时可减小肺泡的表面张力，因此，在体积和扩张压较低时，产生肺泡的临界关闭压，有效的保护肺泡不至于塌陷。成人粘连性肺不张产生的原因包括放射性肺炎、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）和肺血栓栓塞、心脏术后等。

五、瘢痕性肺不张：从完整性考虑，将肺纤维化引起的肺容积减少纳入肺不张，但术语肺不张在这种情况下很少使用。基本病理过程为纤维化，纤维化组织在成熟过程中收缩，并导致受累肺组织容积减少，纤维化可以为局灶性，最有代表的是长期存在的结核和放射性纤维化，也可弥漫性，见于特发性肺纤维化。受累肺组织会形成牵拉性支气管/细支气管扩张。

影像表现

X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。

1．各肺叶不张的表现

右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。

左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。

CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。

右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。

两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。